科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

众议院议长“难产” “美国政治混乱的又一个标志”******

　　议长“难产”，众议院瘫痪，映照出了美国政治机能失常以及美式民主的“尴尬”底色。对此有媒体评论道，这是美国政治混乱的又一个标志。

　　当地时间1月4日，美国总统拜登就众议院议长“难产”一事回应称，这种情况“令人尴尬”。

　　美国总统拜登：这对整个国家来说都很难堪，国会不能正常工作令人尴尬。

　　此次众议院议长“难产”，是因为原本只以微弱优势占据多数的共和党内部分歧难以弥合，大约20名党内强硬派人士拒绝支持众议院共和党领袖担任议长，使得其一直无法获得简单多数支持、也就是至少218张赞成票。

　　面对这种情况，美国前总统特朗普也公开喊话，他4日在个人社交网站上发文，呼吁共和党众议员“达成协议，取得胜利”，“不要把一个伟大的胜利变成一个巨大而尴尬的失败”。然而，特朗普的表态并未改变投票结果。

　　法新社发文列举了美国国会两党2023年在几方面可能经历的缠斗，包括针对拜登及其家人和其他民主党人士的调查、多项立法博弈以及乌克兰问题等。法新社指出，跨党派合作的时代或将结束，美国国会将迎来“调查、分裂和僵局”。

　　加拿大《环球邮报》报道说，此次美国国会众议院议长“难产”，“是美国政治混乱的又一个标志”。

　　文章说，随着众议院100年来首次为选出议长进行多次投票，众议院被卷入一场政治风暴，其根基被动摇了。面对美国的政治乱象，文章提出了尖锐的问题：“这个国家的政治阶层是否有能力治理国家，政党的内部冲突和矛盾是否会污染整个政治体系？”

　　美国盖洛普公司2022年12月发布的一项民调结果显示，超过七成的美国人不认可国会的工作表现。根据这项民调，仅22%的美国人对国会工作表现持肯定态度，持否定态度的人达到了73%。

　　2022年12月宣布脱离民主党的美国国会参议员西内马表示，美国人期待从政治中得到的，与两党所提供给民众的东西已经脱节，政客们更关注打压对手而不是改善民众生活。